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Struttura Semplice Dipartimentale Meccanismi Molecolari

Angela Greco

Direttore:
Angela Greco

Mail:
angela.greco@istitutotumori.mi.it

Segreteria:
Silvia Grassi
Telefono: (+39) 02 2390 3236
Fax: (+39) 02 2390 3073
Mail: silvia.grassi@istitutotumori.mi.it

Sede:
AmadeoLab
Via Amadeo 42, 20133 Milano

I tumori della tiroide sono la più frequente neoplasia endocrina e la loro incidenza ha registrato un notevole aumento negli ultimi due decenni. Sebbene generalmente associati a buona prognosi una frazione di tumori tiroidei non è curabile dalla terapia convenzionale, e per questi casi non esistono attualmente altre opzioni terapeutiche. La struttura Meccanismi Molecolari è coinvolta nella identificazione dei meccanismi molecolari che causano o contribuiscono alla cancerogenesi tiroidea, con lo scopo ultimo di individuare marcatori molecolari utili per diagnosi, prognosi e terapia. L'Unità Operativa ha contribuito notevolmente alla caratterizzazione della eziologia molecolare dei tumori tiroidei con la identificazione e caratterizzazione di oncogeni associati ai carcinomi papillari della tiroide (PTC, il tumore tiroideo più frequente) e ai carcinomi midollari della tiroide (MTC). Attualmente, attraverso l'integrazione di vari approcci l'Unità è impegnata nella realizzazione di diversi studi:

1. Identificazione di miRNAs coinvolti nella cancerogenesi dei PTC;
2. Caratterizzazione funzionale di geni differenzialmente espressi nei PTC;
3. Ruolo della oncogene-induced senescence (OIS), un meccanismo proposto come barriera alla progressione tumorale, nella cancerogenesi tiroidea;
4. Identificazione di geni "normali" la cui attività è necessaria per la sopravvivenza di cellule tumorali tiroidee;
5. Ricerca di nuovi marcatori a valenza prognostica e terapeutica nel MTC.

Risultati recenti hanno dimostrato che: I) geni MT1G, TIMP3, IGFBP7 e il microRNA miR-199a-3p sono downregolati nei PTC e hanno un ruolo oncosoppressore; II) geni overespressi nei PTC (DUSP6, S100A11) hanno un ruolo protumorale; III) la OIS rappresenta un freno alla cancerogenesi tiroidea; IV) sottotipi di PTC a differente aggressività sono associati all'espressione differenziale di alcuni miRNA; V) il polimorfismo non-sinonimo RET-G691S aumenta l’attività trasformante di mutanti RET e potrebbe contribure alla penetranza/espressività della malattia nel MTC ereditario.



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Ultimo aggiornamento: 17-11-2014 20:59:15

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